Липопротеин (а). Липопротеиновый коврик

Тесты Биология

Экзаменационные тестовые задания

по дисциплине «Биология с экологией»

для студентов 1 курса медицинского факультета

ПГУ им.Т.Г.Шевченко

?

Основные положения клеточной теории сформулировали:

─ Р.Гук, А.Левенгук

─ А.Левенгук, Р.Броун

+ М.Шлейден, Т.Шванн

─ М.Шлейден, Р.Броун

?

В каких органоидах клетки происходит синтез белка:

+ рибосомы

─ лизосомы

─ ядро

─ клеточный центр

?

В каких органоидах клетки синтезируются липиды:

─ рибосомы

─ лизосомы

+ гладкая ЭПС

─ ядро

?

Какие органоиды клетки содержат лизирующие ферменты:

─ митохондрии

+ лизосомы

─ эндоплазматическая сеть

─ ядро

?

Под понятием гомеостаза понимают:

─ снижение жизнеспособности организма

─ процессы обмена веществ

+ процессы, поддерживающие постоянства внутренней среды

─ процессы окисления органических веществ в клетке

?

Плазматическая мембрана состоит из:

─ одного слоя белков

─ одного слоя фосфолипидов

─ двух слоев белков и углеводов

+ двух слоев фосфолипидов и белков

?

Гладкая ЭПС осуществляет в клетке:

─ синтез белков

+ синтез и транспорт липидов и углеводов

─ транспорт белков

─ синтез и транспорт нуклеиновых кислот

?

Лизосомы формируются в клетке на поверхности:

─ гладкая ЭПС

─ гранулярная ЭПС

+ аппарата Гольджи

─ митохондрии

?

Какая модель мембраны принята в настоящее время:

─ липопротеиновый коврик

─ бутербродная

─ унитарная

+ жидкостно-мозаичная

?

В период интерфазы жизненного цикла клетки происходит:

─ только деление клетки

─ только удвоение ДНК

+ удвоение ДНК, биосинтез белка

─ биосинез белка, удвоение ДНК, деление

?

Какой набор имеют дочерние клетки диплоидных организмов в результате митоза:

─ гаплоидные

+ диплоидные

─ гаплоидные и диплоидные

─ гаплоидные или диплоидные

?

В метафазе митоза происходит:

─ расхождение хроматид к полюсам клетки

+ выстраивание хромосом по экватору

─ спирилизация хромосом и формирование веретена деления

─ расхождение центриолей и формирование веретена деления

?

В какую фазу мейоза происходит кроссинговер:

+ профаза I

─ метафаза I

─ профаза II

─ метафаза II

?

Генетические идентичные клетки образуются при:

─ мейоз I

─ мейоз I, II

+ митоз

─ амитоз

?

Рекомбинации генов в результате в результате перестройки хромосом в мейозе является причиной какой изменчивости:

+ комбинативной

─ фенотипической

─ мутационной

─ модификационной

?

Кто предложил структуру ДНК:

─ Грендель, Гортер

+ Уотсон, Крик

─ Синджер, Николсон

─ Дэвсон, Дэниэль

?

Мономерами нуклеиновых кислот являются:

+ только нуклеотиды

─ только азотистые основания и фосфорная кислота

─ только азотистые основания

─ только сахара

?

Какое азотистое основание не входит в ДНК:

─ тимин

─ цитозин

─ аденин

+ урацил

?

Удвоение ДНК происходит в:

─ профазе

─ метафазе

+ интерфазе

─ анафазе

?

Какое азотистое основание не входят в состав РНК:

─ аденин

+ тимин

─ урацил

─ цитозин

?

Сколько уровней укладки ДНК:

─ два

─ три

─ четыре

+ пять

?

Максимальная компактизация ДНК достигается в:

─ профазе

+ метафазе

─ анафазе

─ телофазе

?

Реализация наследственной информации в клетке осуществляется по схеме:

─ ДНК → белок

─ ДНК → иРНК →ДНК

─ Белок →иРНК→ ДНК

+ ДНК → иРНК→белок

?

Количество сочетания триплетов генетического кода составляет:

─ 16

─ 20

─ 61

+ 64

?

Переписывание информации с ДНК на иРНК происходит в результате:

+ транскрипции

─ трансляции

─ репликации

─ рекомбинации

?

В трансляции белка на рибосоме участвуют:

─ ДНК

─ только иРНК

─ ДНК и тРНК

+ иРНК и тРНК

?

Сколько нуклеотидов входит в состав кодона:

─ один

─ два

+ три

─ четыре

?

Какой вид нуклеиновых кислот является матрицей для синтеза белка в процессе транскрипции:

+ ДНК

─ иРНК

─ тРНК

─ рРНК

?

Какое максимальное количество кодонов может кодировать одну аминокислоту:

─ пять

+ шесть

─ семь

─ восемь

?

Назовите органоид клетки, где происходит процесс трансляции:

─ ядро

─ митохондрии

─ лизосомы

+ рибосомы

?

Гены, определяющие альтернативное развитие одного и того же признака и расположены в идентичных участках гомологичных хромосом:

+ аллельные

─ неаллельные

─ доминантные

─ рецессивные

?

Какие гаметы образуют родители АА ВВ и аа вв:

─ АА, ВВ

+ АВ, ав

─ Ав, аВ

─ АА, ВВ, аа, вв

?

Какой закон Менделя доказывает независимость наследования признаков:

─ Iзакон

─ IIзакон

+ IIIзакон

─ все вместе

?

Кто впервые установил, что гены расположены в одной хромосоме наследуются сцеплено:

─ Н.И.Вавилов

─ Г.Мендель

─ Г.де Фриз

+ Т.Морган

?

Сколько групп сцепления в кариотипе женщины:

─ 46

+ 23

─ 12

─ 8

?

Сколько аллелей определяют систему группы крови АВО:

─ одна аллель

─ две аллели

+ три аллели

─ много аллелей

?

Аллельные гены определяют:

─ сцепление генов

─ тип хромосомной перестройки

─ отсутствие альтернативного признака

+ развитие одного и того же признака

?

Число групп сцепления равно:

+ гаплоидному

─ диплоидному

─ числу хиазм

─ числу аллельных генов

?

Назвать признак человека, наследуемый сцеплено с полом:

─ группа крови

+ гемофилия

─ цвет глаз

─ окраска кожи

?

Сколько хромосом в кариотипе мужчины:

─ 23

─ 69

+ 46

─ 92

?

Неаллельные гены, расположенные в разных парах гомологичных хромосом, наследуются:

─ сцеплено

─ независимо

─ множественное наследование

+ комплементарно

?

Анализирующее скрещивание позволяет определить:

─ тип взаимодействия генов

─ фенотип анализируемой особи

+ генотип анализируемой особи

─ наследование, сцепленное с полом

?

Что такое генотип:

+ совокупность генов

─ совокупность признаков

─ совокупность кодонов

─ совокупность хромосом

?

Эпистаз – это…

─ взаимодополняющее действие генов

+ подавляющее действие генов

─ множественное действие генов

─ независимое наследование

?

Какой хромосомный набор находится в зиготе:

─ гаплоидный

+ диплоидный

─ триплоидный

─ тетраплоидный

?

Источником комбинативной изменчивости является:

─ мутации

─ взаимодействие аллельных и неаллельных генов

+ кроссинговер между гомологичными хромосомами в мейозе

─ изменение признаков под влиянием среды

?

Изменение числа хромосом в клетках организма относятся к мутациям:

+ геномным

─ генным

─ хромосомным

─ соматическим

?

К какому виду изменчивости относится транслокация:

─ соматические мутации

+ хромосомные мутации

─ геномные мутации

─ генные мутации

?

К хромосомным мутациям относятся:

+ полиплоидия

─ репликация

─ рекомбинация

─ делеция

?

Какая изменчивость не передается по наследству:

─ генная

─ хромосомная

─ геномная

+ соматическая

?

Каким способом осуществляется репликация ДНК в клетке:

─ консервативным

+ полуконсервативным

─ фрагментарным

─ дисперсным

?

К какой мутации ведет замена гуанина на цитозин в ДНК:

+ генной

─ хромосомной

─ геномной

─ полиплоидной

?

Наследственный аппарат прокариотической клетки представлен:

─ ядром

─ хромосомами

+ последовательностью нуклеотидов

─ одним нуклеотидом

?

Что такое фенотип:

+ совокупность признаков организма

─ совокупность генов

─ совокупность хромосом

─ совокупность аллелей

?

Полисомия по какой паре хромосом является причиной болезни Дауна:

─ трисомия по 23 хромосоме

─ трисомия по 13 хромосоме

─ трисомия по 18 хромосоме

+ трисомия по 21 хромосоме

?

Синдром Шершевского-Тернера имеет картиотип:

─ 47 ХХУ

─ 48 ХХХУ

+ 45 ХО

─ 47 ХХХ

?

Сколько сперматозоидов образуется из одного сперматоцита I-го порядка в мейозе:

─ один

─ два

─ три

+ четыре

?

Сколько яйцеклеток образуется из одного овоцита I-го порядка в мейозе:

+ одна

─ две

─ три

─ четыре

?

Какой тип яйцеклетки у птиц:

─ алецитальный

─ изолецитальный

+ телолецитальный

─ центролецитальный

?

Как называется зародыш после стадии дробления:

+ бластула

─ гаструла

─ морула

─ нейрула

?

Из эктодермы в эмбриогенезе образуются:

─ органы пищеварения, дыхания

+ кожные покровы, нервная система

─ кожные покровы, органы кровообращения и выделения

─ скелет, мускулатура, половая система

?

Из какого зародышевого листка образуется кровеносная система:

─ эктодерма

─ эндодерма

+ мезодерма

─ эндодерма и эктодерма

?

В связи с переходом к паразитизму пищеварительная система отсутствует у:

─ сосальщиков

+ ленточных червей

─ круглых червей

─ малярийных комаров

?

Свиной и бычий цепень относятся к классу:

─ сосальщиков

─ круглых червей

+ ленточных червей

─ ресничных червей

?

Сколько жизненных форм существования у дизентерийной амебы:

─ одна

─ две

─ три

+ четыре

?

Кто является переносчиком лейшманиозов:

+ москиты

─ вши

─ комары

─ мухи

?

При каком лейшманиозе поражаются внутренние органы:

─ дерматотропный

─ кожно-слизистый

+ висцеральный

─ слизистый

?

Возбудителем африканской сонной болезни является:

─ лейшмании

─ трихомонады

─ токсоплазмы

+ трипаносомы

?

Возбудителем болезни Чагаса является:

+ трипаносома

─ лямблии

─ токсоплазма

─ балантидий

?

В каких органах паразитируют мелкая вегетативная форма дизентерийной амебы:

─ желудок

+ просвет толстого кишечника

─ легкие

─ печень

?

У какого из жгутиковых имеется присоска и четыре пары жгутиков:

─ трихомонада

─ трипаносома

─ лейшмании

+ лямблии

?

Какая стадия малярийного плазмодия является инвазионной для человека:

─ шизонт

+ спорозоит

─ меразоит

─ трофозоит

?

Окончательным хозяином в цикле развития малярийного плазмодия является:

─ человек

+ комар

─ домашние млекопитающие

─ рыбы

?

Какое заболевание относится к трансмиссивным:

+ лейшманиоз

─ лямблиоз

─ балантидиаз

─ амебобиаз

?

Кто является переносчиком малярии:

─ мухи

─ москиты

+ комары

─ клопы

?

Основной клинической симптом малярии:

─ боли в области живота

─ частый стул

+ лихорадка

─ зуд

?

При каком заболевании происходит разрушение эритроцитов:

─ при трипаносомозе

+ при малярии

─ при лямблиозе

─ при токсоплазмозе

?

Какая стадия является инвазионной для человека при описторхозе:

─ адолескарий

─ мерацидий

─ редия

+ метацеркарий

?

Какие органы поражаются при трематодозах:

─ головной мозг

+ печень

─ тонкий кишечник

─ толстый кишечник

?

У каких гельминтов кишечная трубка заканчивается слепо:

+ сибирский сосальщик

─ свиной цепень

─ аскарида

─ острица

?

У каких гельминтов отсутствует пищеварительная система:

─ аскарида

─ печеночный сосальщик

+ широкий лентец

─ власоглав

?

Сколько ответвлений в матке половозрелого членика у свиного цепня:

─ 12-35

+ 7-12

─ 7-35

─ 17-35

?

Каким путем человек заражается тениозом:

─ через грязные руки

─ немытые овощи и фрукты

─ через сырую воду

+ плохо прожаренное мясо

?

В цикле развития эхинококка кто является окончательным хозяином:

+ собаки

─ человек

─ крупный рогатый скот

─ свиньи

?

Какие органы поражаются при эхинококкозе:

+ печень

─ тонкий кишечник

─ толстый кишечник

─ бронхи

?

Яйца каких гельминтов имеют крышечку:

─ аскариды

+ печеночного сосальщика

─ свиного цепня

─ карликового цепня

?

Какой цепень не имеет крючьев:

─свиной

+ бычий

─ карликовый

─ эхинококк

?

Какой гельминт локализуется в тонком кишечнике:

─ печеночный сосальщик

─ сибирский сосальщик

─ власоглав

+ широкий лентец

?

У какого цепня зрелые членики обладают подвижностью:

─ свиной

+ бычий

─ карликовый

─ широкий лентец

?

Какие паразитические черви относятся к геогельминтам:

─ эхинококк

─ трихинелла

+ аскарида

─ бычий цепень

?

Какое заболевание сопровождается ночным кашлем и скрипом зубами:

─ энтеробиоз

─ фасциолез

─ эхинококкоз

+ аскаридоз

?

При каком заболевании личинки активно внедряются через кожу:

+ анкилостомоз

─ аскаридоз

─ трихинеллез

─ энтеробиоз

?

При каком заболевании личинки локализуются в мышцах, вызывая боль при движении:

─ аскаридоз

─ энтеробиоз

+ трихинеллез

─ анкилостомоз

?

В каких органах локализуется власоглав:

+ слепая кишка

─ печень

─ двенадцатиперстная кишка

─ тонкий кишечник

?

Сколько конечностей у паукообразных:

─ три пары

─ четыре пары

+ шесть пар

─ восемь пар

?

Какие членистоногие являются переносчиком таежного весеннее-летнего энцефалита:

+ клещи

─ мухи

─ вши

─ комары

?

Какое заболевание переносит поселковый клещ:

- таежный энцефалит

+ возвратный тиф

─ туляремию

─ лейшманиозы

?

Возбудителя какого заболевания переносит блоха:

─ малярии

─ тифа

+ чумы

─ лейшманиозов

?

Переносчиком какого заболевания является головная вошь:

─ малярия

+ возвратный тиф

─ чесотка

─ трипаносомоз

?

Какой тип ротового аппарата у самки комара:

─ сосущий

─ лижущий

─ колющий

+ колюще-сосущий

?

Какой род комара переносит малярию:

─ Culex

─ Aedes

+ Anopheles

─ Mansonia

?

Какое заболевание вызывает финна типа цистицерк:

─ тениаринхоз

─ тениоз

─ парагонимоз

+ цистицеркоз

?

В жизненном цикле каких цестод имеет место аутоинвазия:

─ бычий цепень

+ карликовый цепень

─ эхинококк

─ широкий лентец

?

В головном мозге каких членистоногих появляются грибовидные тела:

─ клещи

+ пчелы

─ москиты

─ вши

?

Какие виды гельминтов живородящие:

─ аскарида

─ острица

+ трихинелла

─ власоглав

?

Какие паразитические черви относятся к биогельминтам:

+ свиной цепень

─ острица

─ кривоголовка

─ власоглав

?

У какого ленточного червя матка имеет шарообразную форму:

─ свиной цепень

+ альвеококк

─ бычий цепень

─ эхинококк

12

studfiles.net

Липопротеинлипаза: куда пойти жиру? | Врач Андрей Беловешкин о ресурсах здоровья

Наше питание, стресс и физическая активность связаны множеством сложных взаимосвязей. Сегодня я хочу рассказать вам об одном интересном и важном ферменте, который является перекрестом между питанием, стрессом и уровнем физической активности. Это позволит нам лучше понять, как работает в целом обмен веществ и как лучше организовывать свой режим здоровья. Итак, знакомьтесь, ее величество липопротеинлипаза (ЛПЛ), а ниже я расскажу, почему вам будет полезно знать про эту интересную и своеобразную молекулу. Наиболее богаты липопротеинлипазой сердце, скелетные мышцы и жировая ткань и везде она играет разную роль. Куда именно пойдет жир? Это зависит от активности липопротеинлипазы в конкретной ткани.

Липопротеинлипаза: куда пойти жиру?

Онлайн курс "Здоровое питание" для самостоятельного изучения - 8 лекций + бонусные видео!

Что делает липопротеинлипаза?

Активность липопротеинлипазы прямо пропрорциональна способности тканей захватывать жиры из крови и расщеплять их. Расщепление жиров происходит в основном внутри капиляров жировой ткани , скелетных мышц и сердечной мышцы . Жиры из крови поступают в клетки и используются по-разному: в адипоцитах - для синтеза жиров и их депонирования, а в миокарде и скелетных мышцах они окисляются, образуя АТФ, необходимый для работы этих тканей.

Жиры в плазме присутствуют в составе липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц, содержащие наибольшее количество жиров, слишком велики чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, т.о. жировые клетки не могут захватить их напрямую. Имеется интересный механизм преодоления этой трудности. Адипоциты продуцируют фермент липопротеинлипазу, которая гидролизует жиры в липопротеидных частицах до свободных жирных кислот, которые могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов. Поскольку липопротеинлипаза необходима в капиллярах, она экспортируется из адипоцитов в эндотелиальную выстилку капилляров жировой ткани. Затем липопротеинлипаза, содержащаяся в эндотелиоцитах жировой ткани, может взаимодействовать липопротеидными частицами. 

Липопротеинлипаза вырабатывается клетками соединительной ткани и затем переносится на внутреннюю стенку капилляров. Там она расщепляет транспортные формы жиров в виде хиломикронов. Если это сосуды в жировой ткани, то жиры идут в накопление, а если это липопротеинлипаза мышц, то происходит жиросжигание. Поэтому, чем больше ЛПЛ в мышечной ткани, тем сильнее идет процесс сжигания, а вот чем больше ЛПЛ в жировой ткани, тем сильнее идет процесс накопления жира. Активность ЛПЛ определяет липидный профиль (соотношение хорошего и плохого холестерина.

В крови зрелые хиломикроны (транспортная форма жиров) подвергаются действию фермента липопротеинлипазы, который локализуется на поверхности эндотелия сосудов, в основном в жировой и мышечной тканях. Этот фермент «узнает» хиломикроны, взаимодействуя с апоС-II, который активирует этот фермент. Липопротеинлипаза гидролизует жиры в составе хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот. Глицерол переносится в печень, а жирные кислоты могут или окисляться в тканях, являясь источником энергии, или депонироваться в виде ТАГ жировой ткани.

Способность фермента расщеплять триглицериды не безгранична, поэтому избыточное накопление в плазме ЛПОНП может ухудшить удаление хиломикрон. Относительное содержание липопротеинлипазы в жировой ткани по сравнению с мышечной у женщин выше, чем у мужчины коррелирует с более высоким уровнем холестерина ЛПВП и более низкими значениями концентрации ЛПОНП, наблюдаемыми у женщин. У мужчин количество фермента в жировой ткани повышается при регулярном потреблении алкоголя , а систематические физические упражнения приводят к увеличению содержания фермента в скелетных мышцах, причем и то, и другое, сопровождается возрастанием уровня холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) .

Питание и липопротеинлипаза.

При питании (прием пищи) активируется регуляторная молекула ANGPTL8, и ось ANGPTL8–ANGPTL3, что подавляет активность ЛПЛ в сердце и мышцах, повышая доступность жиров для жировой ткани, где активность. При этом, чем чаще и больше вы едите, тем чаще активируется ЛПЛ в жировой ткани и тем сильнее падает активность ЛПЛ в мышцах. При пищевом воздержании все проихсходит наоборот и жиры (триглицериды) направляются в мышцы. Сравнительно недавно было установлено, что этот фермент резко активизируется при любых продолжительных ограничениях (более двух-трех дней) в поступлении калорий (например, при соблюдении диет для похудания), что и происходит в период после очередной полуголодной диеты, неважно, сопровождающейся полным голоданием или нет. 

Имеет значение и концентрация жирных кислот в крови. Кроме этого, в капиллярах жировой и других тканей жиры в составе ЛПОНП и хиломикронов подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы. Этот фермент «узнает» на поверхности липопротеинов белок апоС-II, активируется им и гидролизует ТАГ, входящие в состав липопротеинов, до глицерола и жирных кислот. В разных тканях находятся изоформы ЛП-липазы, отличающиеся значениями Кш. В капиллярах жировой ткани значение Кm выше - следовательно, этот фермент активно работает при высокой концентрации липопротеинов в крови в абсортивный период; в мышцах Кш ниже - следовательно, мышцы могут утилизировать жирные кислоты, освобождающиеся из липопротеинов, и при более низкой их концентрации в крови. 

Особую роль для ЛПЛ играет инсулин. Так, запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон. Влияние инсулина на активность фермента заключается в усилении транскрипции, затем процессинга фермента адипоцитами и его экспорте в эндотелий. Это медленный процесс, он занимает 3-4 часа. В жировой ткани этерификация жирных кислот также стимулируется продукцией глицерол-трифосфата путем гликолиза, что также регулируется инсулином. Т.е., инсулин стимулирует и захват и накопление циркулирующих жиров в жировой ткани. Другой возможный механизм отложения жиров в жировой ткани – липогенез. Этот процесс аналогичен таковому в печени, стимулируется также инсулином.

Инсулин активирует синтез ЛПЛ и ее экспонирование (перенос!) на поверхности капилляров в жировой ткани. Инсулин также усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, ЛПОНП, липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения. 

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир. до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза. Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках. 

Как связаны ЛПЛ, инсулин и нарушение обмена холестерина? Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.

Все просто. Итак, инсулин регулирует скорость синтеза липопротеинов очень низкой плотности печенью.  При повышении его концентрации происходит рост синтеза данных липопротеинов, так как в условиях гиперинсулинемии глюкоза метаболизируется в жирные кислоты. 

При наличии инсулинорезистентности липопротеинлипаза, фермент регулирующий элиминацию жирных кислот, оказывается резистентной к влиянию инсулина, и поэтому их элиминация замедляется. Рост синтеза и замедление элиминации жирных кислот приводят к повышению концентрации липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов в плазме крови. Понижение активности липопротеинлипазы сопровождается понижением содержания липопротеинов высокой плотности, так как они образуются в организме в процессе гидролиза липопротеидов очень низкой плотности. Более того, показано, что гиперинсулинемия непосредственно способствует катаболизму липопротеинов высокой плотности. Таким образом, развитие иммунорезистентности и гиперинсулинемии сопровождается развитием дислипидемии, характеризующейся повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов и понижением концентрации липопротеинов высокой плотности в плазме крови.

Физическая активность и липопротеинлипаза.

Нравится нам или нет, но если мы сидим по 8 часов, то повышенная активность в другое время не сможет нам компенсировать нанесенный сидением вред. А американские врачи лет десять назад даже придумали термин: синдром ранней сидячей смерти (Sedentary Death Syndrome).

Для поддержания активности ЛПЛ намного важнее меньше сидеть, чем активнее заниматься. Если вы сидите более 5-6 часов в сутки, то для вас спорт не сможет компенсировать негативные проявления сидения.

Гиподинамия в любом виде (чаще – избыточное сидение) радикально сокращает активность липопротеинлипазы в мышцах. Так, они теряют более 75% своей способности связывать и расщеплять жиры. Это возникает из-за 90% to 95% потери активности ЛПЛ. Любопытно, что большая часть активности ЛПЛ связана с крупными мышцами ног!

Краткая и средней продолжительности физическая нагрузка не имеет существенного значения на активность ЛПЛ. Так, 4 часовая ходьба при длительной гиподинамии не помогает увеличить уровень ЛПЛ в мышцах. Один день гиподинамии существенно угнетает генную экспессию ЛПЛ в мышцах. Подробно прочитать про ЛПЛ и гиподинамию: Bey L, Hamilton MT. Suppression of skeletal muscle lipoprotein lipase activity during physical inactivity: a molecular reason to maintain daily low-intensity activity. J Physiol. 2003;551(Pt 2):673–682.[PMC free article] [PubMed]

Решение очень простое – больше работать стоя! К тому же, в вертикальном положении сжигается в полтора раза больше калорий, чем в сидячем. К примеру, разница между четырьмя часами, проведенными в вертикальном и сидячем положении составляет 240 калорий. Если просидеть больше часа, то снижается уровень фермента липопротеинлипазы, из-за чего калории откладываются в жир, а не мышцы. С физиологической точки зрения предполагается, что отсутствие локальных мышечных сокращений из-за неподвижного образа жизни приводит к ослаблению работы липопротеинлипазы скелетных мышц и поглощению глюкозы. В то же время, в положении стоя, происходит изометрическое сокращение антигравитационных (постуральных) мышц.

Когда мышцы мало сокращаются, снижается содержание фермента липопротеинлипазы (LPL) , которая сжигает жиры и снижает накопление жировых отложений. Люди должны не только стремиться к увеличению физической активности — больше ходить, заниматься спортом, но и стараться снижать время, проведенное за сидением. Всего лишь разбивая долгое сидение каким-либо движением, мы ускоряем метаболизм и регулируем физиологические процессы в организме. Крайне важно не допускать длительного сидения на одном месте, а обязательно делать перерывы – встать, походить, сделать разминку

 

Исследователи в Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study сделали открытие: оказывается, существует зависимость между нарушением метаболических процессов и перерывами на физические упражнения при сидячей работе. Перерывы могут представлять собой смену положений с сидячего на вертикальное или из положения стоя на легкую ходьбу. Ученые также обнаружили связь между большим количеством перерывов в сидячей работе и изменениями в объеме талии, индексе массы тела, содержанием триглицерида и глюкозы в крови.

Если контроль питания и размеров порций способен обеспечить снижение веса, несмотря на низкую физическую активность, то согласно с последними исследованиями, минимальной физической программы может быть недостаточно для того, чтобы преодолеть негативные эффекты малоподвижного образа жизни на здоровье.

Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). 

Липопротеинлипаза, ключевые гормоны и телосложение.

Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань — прямая регуляция активности липопротеинлипазы — главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В связи с этим гиноидное ожирение не влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. В результате происходит накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, т. е. происходит относительное перераспределение жира.

Кортизол - это гормон, который очень сильно влияет на распределение жира у обоих полов. Кортизол ведет себя как глюкокортикоидный рецептор, стимулируя липопротеинлипазу. Печально известный жир на внутренних органах в области живота состоит преимущественно из жировых клеток, которые называются висцеральные адипоциты. В висцеральных адипоцитах больше глюкокортикоидных рецепторов, чем в других жировых клетках. В подкожном жире гораздо меньше глюкокортикоидных рецепторов. А в жировых клетках на бедрах и в верхней части ног глюкокортикоидных рецепторов еще меньше. Это значит, что кортизол заставляет откладывать жир именно в абдоминальной области, меньше - в остальных частях туловища, и еще меньше - в ногах. Именно поэтому стресс – это одна из ключевых причин висцерального (внутреннего) ожирени.

Тестостерон и ГР подавляют липопротеинлипазу (LPL) и выраженно стимулируют липолиз (расщепление жиров). Действие кортизола опосредовано через глюкокортикоидный рецептор, а действие тестостерона – через андрогенный рецептор, плотность которых более всего выражена во внутреннем жировом слое. Поэтому падение тестостерона – существенный риск висцерального ожирения. В клетках жировой ткани тестостерон ингибирует потребление липидов и активность липопротеинлипазы (LPL), а также стимулирует липолиз за счет увеличения численности липолитических β-адренергических рецепторов.

Влияние различных условий на активность ЛПЛ в мышцах и в подкожном жире.

	ЛПЛ  жировой ткани
Пост (пищевое воздержание)
Избыток углеводов
Избыток жиров
Физическая активность
Катехоламины (адреналин)		Без изменений
Гормоны щитовидной железы	↓ in rat,

Выводы.

1. Частое питание и длительные голодные диеты провоцируют набор веса.

2. Снижение сидения эффективнее регулярных тренировок. Работайте стоя!

3. Чистые продолжительные промежутки между приемами пищи помогают жиросжиганию.

4. Любой стресс ухудшает активность ЛПЛ. Учитесь с ним работать!

www.beloveshkin.com

Липопротеин (а) - Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Липопротеин (а) – это вещество, состоящее из белковой и липидной части и являющееся основной транспортной формой липидов в организме. Он синтезируется в печени и по липидному составу практически не отличается от липопротеинов низкой плотности, однако, содержит больше белка.

Показатели	Норма (мг/дел)
мужские показателиот 0 до 90 лет	<30
женские показателиот 0 до 90 лет	<30
беременностьот 1 до 40 недель	<30

Подготовка к исследованию:

Материал для исследования сыворотка крови. Кровь собирается из вены в вакуумную пробирку, немедленно после взятия доставить в лабораторию.

Подготовка пациента - голодание 12 часов, исключить гормоны, никотиновую кислоту, фенитоин.

Референтные величины содержания липопротеина (а) [ЛП(а)] в сыворотке крови - 0-30 мг/дл.

ЛП(а) состоит из апо(а), который является по своей природе гликопро-теином и ковалентно связан с апо-В100. ЛП(а) имеет значительное структурное сходство с плазминогеном. ЛП(а) крупнее ЛПНП, но обладает по сравнению с ними большей плотностью и имеет электрофоретическую подвижность пре-ß-ЛП. По липидному составу ЛП(а) не отличается от ЛПНП, но белка в ЛП(а) больше. ЛП(а) синтезируется в печени. Все сов­ременные иммунохимические методы определения ЛП(а) на самом деле выявляют белок - апо(а).

Повышенная концентрация ЛП(а) в сыворотке крови - фактор риска развития ИБС. По данным литературы, усредненное содержание апо(а) в крови пациентов с ИБС составляет 12 мг/дл. У 2/3 пациентов развитие атеросклероза зависит от присутствия в крови повышенных концентра­ций ЛП(а). Установлена тесная корреляция между концентрацией ЛП(а) в сыворотке крови и развитием ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что у лиц с нормальной концентрацией холестерина, но повышенным со­держанием ЛП(а) (выше 30 мг/дл) риск развития ИБС по меньшей степени в 2 раза выше. Риск возрастает в 8 раз, если одновременно повышены концентрации ЛПНП и ЛП(а). Инфаркт миокарда развивается в 4 раза чаще у лиц молодого возраста, к которых содержание апо(а) превышает 48 мг/дл. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом содержание апо(а) также повышено.

Концентрация ЛП(а) в крови возрастает после хирургических операций, у больных с онкологическими заболеваниями, при сахарном диабете, ост­рой фазе ревматизма.

Сходство строения апо(а) и белков острой фазы позволяет рассматри­вать его как специфический белок острой фазы при деструктивных атеро-склеротических процессах в сосудистой стенке. Определение ЛП(а) - тест оценки активности атеросклеротического процесса. Его содержание в кро­ви коррелирует с площадью атероматозного поражения аорты, уровнем ги­пергликемии, временем свёртывания крови и маркёрами недостаточности экскреторной функции почек. Артериальная гипертензия при атеросклеро­зе часто сочетается с повышением в крови концентрации ЛП(а).

Концентрация ЛП(а) в крови генетически детерминирована, и в настоя­щее время не существует лекарственных средств, снижающих её. В связи с этим единственная стратегия лечения пациентов с повышенной концентрацией ЛП(а) - устранение всех прочих факторов риска ИБС (курение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, высокая концентрация ЛПНП).

В настоящее время установлена чёткая корреляция между концентраци­ей общего холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболевании. При содержании холестерина в крови ниже 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) риск развития атеросклероза наименьший. Если концентрация ЛПНП-ХС в крови ниже 100 мг/дл (2,59 ммоль/л), поражения сердца возникают очень редко. Повышение ЛПНП-ХС выше 100 мг/дл отмечают при употреблении пиши, бо­гатой животными жирами и холестерина. Неправильное питание, курение и артериальная гипертензия - синергически действующие факторы, повышающие риск ИБС. Сочетание одного из этих факторов с любым другим примерно на 10 лет ускоряет развитие коронарного атеросклероза критической степе­ни. Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение ЛПВП-ХС уменьшает темпы прогрессирования атеросклероза. Снижение концентра­ции общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Повышение концен­трации ЛПВП-ХС на 1 мг/дл (0,03 ммоль/л) снижает риск коронарной па­тологии на 2-3% у мужчин и женщин. Кроме того, вне зависимости от со­держания общего холестерина в крови (в том числе и превышающего 5,2 ммоль/л) сохраняется обратная зависимость между содержанием ЛПВП-ХС и час­тотой сердечной патологии. Концентрации ЛПВП-ХС (менее 1,3 ммоль/л) и триглицеридов в крови - независимые прогностические показатели вероятности смерти от ИБС. Поэтому содержание ЛПВП-ХС следует считать более точным прогностическим показателем в отноше­нии смертности от ИБС, чем концентрацию общего холестерина.

Лабораторный тест - Выявляемая патологияТГ + ХС -50%ТГ + ХС + ЛПВП-ХС - 57%ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А - 72%ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А, + апо-В - 92%ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А, + апо-В + ЛП(а) - До 100%

В клинической практике следует учитывать следующие аспекты.

• Снижение концентрации ЛПНП-ХС и повышение концентрации ЛПВП-ХС способствует уменьшению частоты атеросклероза.

• Соотношение «общий ХС/ЛПВП-ХС» в норме составляет 3,4, к 75-89 годам оно повышается до 4,7; оптимальным считают соотношение 3,5, а при величинах 5 и более риск ИБС значительно возрастает.

• Липидный профиль непосредственно связан с доминированием тес­тостерона у мужчин и эстрогенов у женщин.

• Концентрация ЛП(а) в сыворотке крови отражает активность атеро­склеротического процесса.

• Избыточное питание, ожирение, курение и низкая физическая актив­ность оказывают неблагоприятное воздействие на липидный профиль.

• Коррекция липидных нарушений должна предусматривать не просто снижение концентрации холестерина, но и нормализацию неблагоприятного липидного профиля.

• Снижение массы тела и физические упражнения концентрацию ЛПВП в крови повышают, а ЛПНП-ХС и триглицеридов - снижают.

• Развитие атеросклероза начинается ещё в молодом возрасте, поэтому его проявления на более поздних этапах жизни можно предотвратить, ведя здоровый образ жизни с юных лет.

Оптимальный холестерин-липопротеиновый профиль предусматривает следующий уровень показателей в сыворотке крови.

• Общий холестерин - менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л).

• ЛПВП-ХС - более 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).

• ЛПНП-ХС - менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л).

• Триглицериды - менее 250 мг/дл (2,3 ммоль/л).

Повышенный уровень липопротеина (а) в крови ассоциируется с высоким риском развития ишемической болезни сердца, так как способствует прогрессированию атеросклероза с образованием бляшек в коронарных сосудах. Кроме того, всегда отмечается высокий уровень липопротеина (а) у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Из других состояний, при которых содержание данного показателя повышено, следует отметить сахарный диабет, некоторые онкозаболевания, а также первые дни после хирургических операций (в этом случае липопротеин (а) реагирует как белок острой фазы воспаления).

Снижение количества липопротеина (а) обычно наблюдается при гипертиреозе (повышенный синтез гормонов щитовидной железы), тяжелых заболеваниях печени с признаками печеночной недостаточности, длительном голодании и кахексии (истощении), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике вследствие различных причин). 

www.medicalj.ru

---

Смотрите также

• 
  Yusen коврики
• 
  Египетские коврики
• 
  Коврики армада
• 
  Антицеллюлитный коврик
• 
  Антипробуксовочный коврик
• 
  Коврик узелок
• 
  Коврики креативные
• 
  Пять ковриков
• 
  Домашний коврик
• 
  Коврик помпоны
• 
  Индийские коврики